背景
    阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其严重程度通常从轻度认知障碍逐渐发展到重度痴呆，严重影响患者的日常生活能力和认知功能。全球AD患者人数已达到5500万，预计到2050年将增长至139亿。在中国，2021年现存的AD及其他痴呆患者人数接近1700万。近期，Aβ靶向药物Aducanumab和Lecanemab获得FDA批准，标志着Aβ靶向治疗进入新的阶段，目前还有多款其他Aβ靶向药物正在进行临床试验。这些药物通过清除脑内Aβ斑块来延缓认知衰退，并结合生物标志物实现早期精准诊断。

    2024年12月31日，国家卫生健康委员会等15个部门联合发布了《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》，各部门共同开展老年痴呆的筛查与早期干预，AD检测的热度持续上升。

Aβ的形成与聚集
    Aβ（β-淀粉样蛋白）的形成过程主要涉及淀粉样前体蛋白（APP）两种酶切途径：1. 非淀粉样途径（神经保护性）APP被α-分泌酶切割，阻止Aβ的生成。此过程生成可溶性胞外片段sAPPα。2. 淀粉样途径（病理性）APP首先被β-分泌酶切割，随后γ-分泌酶复合体切割形成Aβ。Aβ42因更易于聚集而形成神经毒性寡聚体和斑块。

聚集形式与聚集路径
    Aβ的聚集形式包括单体、二聚体、寡聚体、原纤维、纤维和淀粉样斑块，这些形式通过动态平衡相互转化，影响其聚集路径和毒性效应。随着聚集进程，可溶性寡聚体逐渐转化为原纤维，最终形成不可溶的纤维和斑块。

生物标志物研究
    贾建平教授团队通过对中国人群的纵向队列研究发现，Aβ异常在诊断前18年即出现，并且Aβ42/40比值在诊断前14年发生显著变化。其他研究也表明，Aβ42/Aβ40比值在区分AD病理与非AD病理方面具有良好的诊断准确性。在血浆中的测量显示，Aβ42/Aβ40比值在早期淀粉样蛋白积累检测中具有极高的潜力。

重要性与未来展望
    Aβ（β-淀粉样蛋白）在阿尔茨海默病（AD）的诊断中至关重要。以Aβ42/Aβ40比值为核心生物标志物，可以早期、准确地区分AD患者与健康人群。随着检测技术的进步和标准化，Aβ检测有望在普通人群中实现大规模应用，极大改善患者预后。

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